白酒加什么会引起血栓形成，什么引起血栓高

病情分析：,意见建议：,不是的，急性脑血栓时，由于颅内压高，出现的高血压在脑血栓病情在急性期后，可以自然缓解。,高血压病因很多，在此，我就不一一说了，治疗上，主要是控制好血脂，低盐低脂饮食，忌酒戒烟，长期规律应用降压药物治疗，定期复查。

有可能的。因为脑梗塞的由因动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，可伴发出血。发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。不过还是去查查酗酒比较好。

你好，当然会，戒酒吧。脑梗塞是慢性疾病需要坚持长期用药（天欣泰）治疗。

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长期饮酒容易引起脑梗塞复发加重，冠状动脉和主动脉硬化症在吸烟者比非吸烟者严重广泛，所以喝酒对脑梗塞是有危害的。长期饮酒会诱发脑梗塞，脑梗塞，酒精影响脂肪代谢，升高血胆固醇和甘油三酯。大量饮酒会使心率增快，血压急剧上升，极易诱发脑梗塞。长期饮酒还会使心脏发生脂肪变性，严重影响心脏的正常功能。饮酒量大者应从每天饮酒量不宜超过一两白酒开始至完全戒掉，以防止血清脂蛋白增多，加速动脉硬化进展加重，防止因此导致的脑梗塞复发，加重。

建议您还是戒酒吧

你好; 患者的年龄要大一些，其实，脑血栓形成，血液中血栓形成导致血管堵塞，相互结合，一些组织将不正常的营养供给，造成组织损伤和触发让血液循环的影响，血管堵塞后的症状如痉挛，血液供应不足，都可能发生，我建议给患者补充钙，四肢多活动，请按按摩，同时让患者支付注意饮食，少食多餐，细嚼慢咽，四，五吨七八分饱，低糖低盐低脂，戒烟少酒环辛辣食物，吃更多的新鲜绿色蔬菜，水果，胡萝卜，黑木耳，燕麦片，燕麦面粉，红枣，番茄，红薯，猪肉和海鲜不能吃，喝大量的水，大约半小时前，睡前醒后喝一杯水，以保持心情开朗，情绪稳定，多和大家聊天沟通，笑，不要太情绪易波动，不要经常生闷气，饭后散步，适当的身体活动量，身体微微出汗的最大活动多，记住一句话：管住嘴迈开腿情绪稳定多喝水。患者现在有什么具体情况下，你能详细解释什么样的后果将是最好的考虑一些中国的中药治疗，彻底改善后不会复发的血液环境条件。 祝患者早日康复@ @＃＃@ @！

鲜旱连草五十克煎水送服六克田七粉（自己研的）。一天一次，服用一个月。

血栓性疾来病包括动脉血栓和静脉血栓，动脉血栓相对更常见一些，但静脉血栓曾经被认为是少见病，未能引起足够的重视。根据动脉血栓的发生机制，以下情况属于高危因素，一旦出现需要格外警惕：1全身性因素：包括既往发生过血管事源件、高血压、血脂异常、高凝状态和高半胱氨酸血症。其中，高血压会引起小血管平滑肌阻力增加，血管内皮受损，增加血栓发生的几率。2肥胖和糖尿病的患者：糖尿病患者具有多种促进动脉血栓形成的高危因素，这一疾病可能导致血管内皮的能量代谢出现异常，使血管发生损伤。3遗传因素：包括年龄、性别及一些特定的遗传特征，目前研究发现，遗传是最主要的因素。4生活方式因素：包括吸烟、不健康饮食和缺乏锻炼。其中，吸烟会引起血管痉挛，导致血管内皮损伤。5局部因素：包括促血栓形成因子增加、血流缓慢、血管管腔窄、动脉壁结构异常。凝血功能障碍的患者，发生血栓的几率更大。

深静脉血栓形成主要有三大因素: 1.静脉壁损伤; 2.静脉血流滞缓; 3.血液高凝状态.

脑血栓是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致.

你现在患的是下肢深静脉血栓最轻型--周围型，如果治疗及时（一周内），有治愈可能，现在已经一月了，建议来我院检查彩超和化验血，了解目前情况，再制定下一步治疗方案辽宁省人民医院-血管外科-王成刚主任医师

在日常生活中如何判断周围的人是否对酒精有依赖呢？（医学版14条） 我们就饮酒模式总结了一些常见的表现： 1.视饮酒为生活中最重要或非常重要的事，在心中占据中心地位，念念不忘。 2.饮酒量较初期饮酒时逐渐增加。 3.饮酒速度增快。 4.经常独自一个人或者是背着家人偷偷饮酒。 5.以酒当药，用来解除情绪困扰。 6.有藏酒行为. 7.酒后常常有遗忘表现。 8.无计划饮酒，常常出现酒后误事的现象。 9.晨起饮酒，俗称“睁眼酒”，部分人甚至会在夜间醒来后饮酒。 10.睡前饮酒。 11.喜欢空腹饮酒，饮酒时不吃主食且很少吃菜。 12.在情况允许的时候选择酒的品牌。 13.因为饮酒与家人争吵，影响家庭和睦，或因饮酒影响工作。 14.曾经戒过酒，但时间不长又旧病复发，不能控制。 一般来说，如果一个人的饮酒行为出现上述表现中的3条以上，即高度怀疑酒依赖。 经常看到一些患有酒精依赖的人因为饮酒给自身的健康、家庭的和睦以及工作带来很多不良影响，甚至是在酒后出现一些违法的行为。尽管他们对造成这些后果内疚、后悔，但仍不能彻底停止饮酒，反复戒酒，反复复饮。是他们没有出息还是没有毅力呢？都不是，这是因为酒精依赖是一种疾病，而且还是一种不断恶化的疾病，这种疾病像糖尿病、高血压等疾病一样，是无法彻底根除的。但却可以被遏制住。复饮的原因与机体对酒精敏感有关，加上在心理上难以摆脱的强制性饮酒欲望，不管复饮会带来怎样的不良后果，单靠自身的毅力是无法将其克服的。 就像其他疾病一样，会出现一些特征性的临床表现。一旦对酒精形成依赖后，在突然停止饮酒或骤然减少饮酒量时会出现很多躯体不适症状，称之为戒酒综合征。为方便起见，有人将戒酒综合征按照出现的时间和严重程度分为3个阶段：一期戒酒综合征：一般于饮酒后6～12小时出现，表现为双手震颤，重者可累计双侧整个上肢，甚至是躯干，病情严重者还可出现伸舌震颤，除此外还常见厌食、失眠、烦躁等症状。二期戒酒综合征：出现时间为断酒后24～72小时，除上述症状外，常出现幻听，内容常为辱骂性或迫害性的，可继发冲动行为，兴奋相对较轻。三期戒酒综合征：震颤谵妄，常发生于末次饮酒72小时之后，此时病人意识不清，震颤明显并伴有行走不稳，可出现各种生动的幻觉，如看到各种小动物，病人表现紧张、焦虑、恐惧。病人的记忆力明显受损，部分病人可出现癫痫样抽搐。即使在发达国家，一旦发生震颤谵妄，经治疗者总的死亡率仍可达10％～15％，未经治疗者则更高。所以说长期饮酒者不能突然停止饮酒。如果高度怀疑对酒精依赖，应该尽早到专科医院治疗。 形成酒精依赖的人不能控制自己的饮酒行为，也不能控制饮酒量，那么在戒酒一段时间后能否正常的饮酒呢？就目前所知，从来没有一个人，仅是数月或数年滴酒不沾，就能够“正常”喝酒或只在社交场合喝酒。一个人一旦从豪饮发展为失去控制且不顾一切地狂饮，再想走回头路就不可能了。没有一个酒精依赖患者是故意为制造麻烦才喝酒的，但不可控制地饮酒必然会带来麻烦。 很多对酒精依赖的人自认在戒酒一段时期以后，喝几罐啤酒或几杯淡葡萄酒没有问题了。一两瓶啤酒下肚就会喝醉的人不多。所以也就错误地认为自己可以控制每天只喝两、三瓶啤酒就不再喝了。他们偶尔也确实能够在几天或几个星期内照此办理。于是就会得出结论：即使喝酒也会“游刃有余”。但是，他们每次喝的啤酒或葡萄酒会越来越多，要不了多久，就会狂饮如初。 另外一种错误的观念就是以低度的酒来替代高度酒。对于酒精依赖者来说，酒精就是酒精，不管含有酒精的是马爹尼酒、威士忌加苏打水、香槟，还是一小杯啤酒，对于他们而言，不管喝一杯什么样的酒，都会导致饮酒过度，导致复饮。 所以，对于酒精依赖者而言，在戒酒一段时间后，试图控制饮“自己的酒量”或只饮用较低浓度的酒，都是危险的。但为了保证彻底戒酒，只能是滴酒不沾。如何能够做到呢？除了在医生的指导下完成脱酒治疗外，还要接受长期的康复治疗，包括对相关心理或精神疾病的治疗、防复饮药物的治疗、心理治疗以及加入一些自助的康复组织。只要有戒酒的愿望和不懈的努力，就会成功。

每天用19片山楂煮水，约煮一大杯水，当茶喝，最好是饭后喝。　　山楂可以降血压，可以软化血管，从几年前开始，我就坚持这个生活习惯。老年人如果有高血压、血管硬化一类的慢性病，可以每天喝一杯山楂水，没有病的，喝山楂水可以预防高血压、血管硬化。　　关于少量喝酒可软化血管的原因,关于少量喝酒可软化血管的相关知识。 国家老化协会(NIA)的研究者称，适当地喝点儿酒，葡萄酒，啤酒或是烈酒，可能延缓血管硬化。在70岁以上的人中，受益可能多达20%。　　据科技之光消息，这项研究还表明完全不喝酒或是喝的过多都不能起到同等的效果。喝点儿很好，喝太多就没有效果了。大量饮酒实际上会增加血压。　　血管硬化会导致收缩血压增高，一般来说，血管弹性更好，心血管病发病率和死亡率都更小。老化的结果之一是动脉硬化，这使得心脏负荷更重。　　研究者不是很确信为什么，甚至他们不确信是否酒精起到了有益的效果。就如同所有的流行病的研究一样，起因和结果不是很清晰，研究者认为他们有理由怀疑其随意性。酒精是一种温和的毒药，大量的服用绝对有害。但是有大量的证据表明，一个人每天稍微喝点，是可以降低死亡率的。　　潜在的原因尚为未知，可能是因为酒精有扩张的效果。　　研究者研究了563名20-90岁的志愿者，他们参加了一项1958年开始的关于老化的调查。研究者利用超声波测量了这些志愿者的颈动脉的情况。　　志愿者还填写了关于他们喝多少啤酒，葡萄酒和烈酒的问题表，根据他们的回答，他们被分为四组，不喝的、偶尔喝的、中度饮用者和过度饮用者。　　酒精所起的有益的效果在年纪大的参与者中最明显。　　选择食物小窍门　　1宜多食用植物蛋白（如豆制品）及复合碳水化合物（如淀粉等），少吃单纯碳水化合物（如果糖、蔗糖、蜜糖及乳糖等）。　　2宜多吃富含维生素C的食物，因维生素C可促使胆固醇羟基化，从而减少胆固醇在血液和组织中的蓄积。　　3宜多吃高纤维素的食物，因食物纤维不易被人体胃肠道所消化，摄入高纤维食物后可改善大便习惯，增加排便量，使粪便中胆固醇及时排出，从而起到降低血清胆固醇含量的作用。　　4宜多吃些水产海味食物，如海带、海蜇、淡菜、紫菜、羊栖菜、海藻之类，这些海产品都是优良蛋白质和不饱和脂肪酸，以及各种无机盐的良好来源，在人体内具有阻碍胆固醇在肠道内吸收的作用。中医认为这类食物具有软坚散结的功效，故经常食用，可以软化血管。　　5宜吃低盐饮食，食盐中的钠，能增加血浆渗透压，促使血压升高，而高血压对动脉粥样硬化及冠心病均可带来不利的影响。　　6宜常吃红辣椒、牛奶和鱼。尤其是高胆固醇者宜常吃红辣椒、牛奶和鱼。科学家们发现，红辣椒中含有一种番椒素的物质，它能有效地降低人体内胆固醇。牛奶中含有一种乳清酸物质，能抑制肝脏合成胆固醇，降低血液中胆固醇含量，而且牛奶营养丰富。鱼内含有鱼肝油具有降低胆固醇的作用。　　7宜吃植物油，如豆油、菜油、花生油、麻油等　　。水果类:　　1、柚子，其含有非常丰富的维生素C及类胰岛素等成分，故有降血糖、降血脂、减肥、美肤养容等功效。另外，由于柚子含有生理活性物质皮甙，可降低血液黏滞度，减少血栓形成，故对脑血管疾病，如脑血栓、中风等也有较好的预防作用。但脾虚泄泻的人吃了柚子会肚泻，泻完会不治而愈，服药期间则禁止食用。　　2、橘子，其具有润肺、止咳、化痰、健脾、顺气、止渴的药效，尤其对老年人、急慢性支气管炎以及心血管病患都来说更是不可多得的健康水果。但是，橘子不可空腹食用，而且胃肠、肾、肺功能虚寒的老人则不可多吃。　　3、木瓜，经常食用具有平肝和胃、舒筋活络、软化血管、抗菌消炎、抗衰养颜、抗癌防癌、增强体质之保健功效，是一种营养丰富，有百益而无一害的水果。　　茶类：　　推荐常饮菊花普洱茶，特别适合老年人饮用。其春暖去湿、夏暑解渴、秋日解燥、冬季清火，能美容养颜，补血提神，增强生命之活力，使人延缓衰老，更能使老年人延年益寿。　　软化血管的食物　　〔作者：reren 来源：热人社区 更新时间：2006-11-6 文章录入：reren349 〕　　★葡萄干、土豆、红枣、山楂、桃、橘等控制血压。多吃富含矿物质的食物，少吃油脂，玉米油、葵花子或葵花子油、海带、紫菜等均有降胆固醇作用。麦片有助减肥，降低血压及胆固醇。　　★黑木耳加冰糖能降血压和防止血管硬化。和蒜、葱一起食用，可缓解冠状动脉粥样硬化。　　★香菇。红枣含有相当丰富的维C和维P。核桃。蜂蜜含丰富维生素，可防止血管硬化。芹菜叶降血压效果相当明显，用水烫一下，剁碎，拌上蒜泥，几乎相当于服一片降压药。每百克芹菜中含钙160毫克，一半可为人体吸收。　　★茄子：含维P，增强毛细血管弹性，防治高血压，动脉硬化及脑卒有较好作用，可明显减少老年斑，降低脑血管栓塞的发生率。　　★南瓜：润肺益气、化痰、排脓、驱虫解毒、止喘利尿、美容等功能。可预防和治疗前列腺肥大、动脉硬化、胃粘膜溃疡等作用。　　★生姜：抗肿瘤、防止血小板聚合，（血小板聚合导致血竣、导致心脏病发作或中风）。减轻偏头痛、有消炎效用。　　★玉米：玉米富含脂肪，其脂肪中的不饱和脂肪酸，特别是亚油酸的含量高达60%以上。有助于人体脂肪及胆固醇的正常代谢，可以减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。　　★西红柿：不仅各种维生素含量比苹果、梨高24倍，而且还含维生素芦丁，它可提高机体氧化能力，消除自由基等体内垃圾，保护血管弹性，有预防血栓形成的作用。　　苹果：苹果富含多糖果酸及类黄酮、钾及维生素E和C等营养成分，可使积蓄体内的脂肪分解，对推迟和预防动脉粥样硬化发作有明显作用。　　★海带：海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素，这类物质均有类似肝素的活性，既能防止血栓又能降胆固醇、脂蛋白，抑制动脉粥样硬化。　　茶叶：含有茶多酚，能提高机体抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强红细胞弹性，缓解或延缓动脉粥样硬化。经常饮茶可以软化动脉血管。　　★大蒜：含挥发性辣素，可消除积存在血管中的脂肪，有明显降脂作用，是主治高血脂症和动脉硬化的良药。　　★洋葱：含有一种能使血管扩张的前列腺素A，它能舒张血管，降低血液黏度，减少血管的压力，同时洋葱还含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸，可增强纤维蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗动脉硬化的功能。

红酒

要知道静脉血栓形成的三大主要因素：血流缓慢、静脉壁损伤、血液高凝状态。除了上述剧烈运动后可导致静脉血栓外，静脉曲张、高血糖、血脂异常患者，以及长期久坐久站者、孕妇等，都是静脉血栓的高危人群。

心、血管内膜损伤⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。血流改变血流变慢和血流产生漩涡等。血液性质改变主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。

血栓结果可以分3部分 血栓的头部是红色血栓， 中间部分是混合血栓 血栓的尾部是白色血栓 因此对于血栓， 有红色部分和白色部分 只是位于血栓的不同部位， 与血栓是否必须抗凝的关系不大， 凡是血栓形成的如果在6个小时内 需要溶栓治疗， 如果超过6个小时 需要抗凝和疏通血管

静脉血栓的初期是腿部出现了疼痛或者压痛，经常是从小腿开始；外伤或久坐久卧后下肢肿胀，包括踝关节和足部，两腿的粗细不一样，相差较大；皮肤发红或者明显的变色、发热等症状，要考虑可能是肢体发生静脉血栓栓塞症的表现。尤其是上述症状后，又发生了呼吸困难、胸痛、咳血，则可能是发生了更凶险的肺栓塞。这时一定要及时前往就近医院就诊，接受专业的诊断和治疗。

血栓成因：、内分泌因素(25%)：抗凝物质缺乏包括：抗凝血酶Ⅲ缺乏，异常抗凝血酶Ⅲ症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，肝素辅助因子Ⅱ缺乏。纤维蛋白溶解异常原因：纤溶酶原缺乏，纤溶激活物质缺乏，纤溶抑制物增多，异常纤维蛋白原血症。物理因素(20%)：血流淤滞：妊娠，肥胖，创伤，外科手术，充血性心力衰竭，卧床过久。栓塞：多见于动脉血栓。疾病因素(35%)：凝血亢进：恶性肿瘤，骨髓增生性疾病。血管壁异常：动脉粥样硬化，高脂血症，糖尿病。血液黏度增高：真性红细胞增多症，浆细胞病，烧伤。血小板功能异常：原发性血小板增多症。其他因素(15%)：口服避孕药，溶血危象。凝血活性增高原因：细菌性内毒素，病毒，溶血，坏死组织，肿瘤细胞，血栓性血小板减少性紫癜，血清病，播散性血管内凝血。发病机制1.血管壁损伤 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶，ADP酶，组织纤溶酶原活化剂(tpA)，凝血酶调节蛋白(TM)，组织因子途径抑制物(TFPI)，内皮衍生松弛因子(EDRF)，PGI2等物质，防止了血小板黏附，聚集，促进纤维蛋白溶解，抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用，当内皮细胞受到机械，感染，免疫，化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF，组织因子(TF)等，血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：(1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原，层素，微纤维以及vWF，硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制，ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉，静脉血管收缩，内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集，血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能，许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP，ADP，PAF，凝血酶，内皮素及NO等，PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用，血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统，内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力，许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶，内毒素，脂蛋白α，糖皮质激素，而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成，在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降，可能与PAI增高有关。(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素，这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶，内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物，导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化，始动凝血瀑布，②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者与因子Va，Ca2 构成凝血酶原，促进凝血过程，③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中，血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用，它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖，血栓调节蛋白(TM)，组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管内凝血的发生，硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种，有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用，在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统，迅速灭活血管内活化的凝血因子，存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子，此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用，减少凝血酶形成，近年来对TFPI进行了广泛研究，TFPI合成部位在内皮细胞和肝脏，是TF的强大抑制剂，它能阻断外源性凝血途径的活化过程，当内皮细胞损伤或脱落时，上述抗凝作用就明显降低或丢失，造成了有利于血液凝固的变化。2.血小板因素 血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中，以及在微小血管的微血栓子形成中，②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。在血栓性疾病中，血小板活化与血栓形成存在密切关系，在冠心病中，血小板外形变化为刺激型(血小板伪足形成)增多，血小板黏附性和血小板对各种聚集诱导剂(ADP，肾上腺素，胶原或花生四烯酸)的聚集反应增强，血浆中血小板释放产物(ADP，5-HT，β-TG，TXA2等)浓度增高，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强，表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一，导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化，②各种刺激物，包括药物，生物活性物，化学物以及免疫抑制剂等，在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因。3.白细胞及红细胞因素 近年来流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系，一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压，血清胆固醇一样有价值指标，是独立危险因子。(1)白细胞是血栓中的一个成分，下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能，这种黏附作用在正常状态下是很轻微的，在血流缓慢的静脉中较为多见，当静脉发生淤滞或者小动脉被压迫闭塞时，白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能，它表面的黏附受体可受白三烯B4，胶原，5-HT，肾上腺素，激肽，CSA，TNF等物质刺激，而在数分钟内上调，从而增加其在内皮细胞表面的黏附。②毒性氧化等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物，这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能，活化的单核细胞释放出多种细胞因子，包括白介素-1，TNF以及蛋白水解酶，阳离子蛋白原，胶原酶，损伤内皮细胞，损伤血管扩张功能，并使血小板与中性粒细胞黏附，聚集及激活。③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8μm，而小的毛细血管直径才5～6μm，因此通过微血管时，白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度，当白细胞活化后，出现伪足突起，细胞质硬度增加，白细胞极易被扣留在微血管内，引起流动迟缓。④白细胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱，并发DIC，在早年的研究中，已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质，白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径，另一类通过内源性凝血途径，但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用。(2)红细胞在血栓形成中的作用：①红细胞聚集：在心肌梗死，Waldenstr鳇巨球蛋白血症，肿瘤等疾病中，血液循环中可见巨大的成堆红细胞聚集体，它们在微循环中起到类似血小板聚集体的作用，影响微循环的正常血液灌注。②全血黏度增高：全血黏度主要取决于红细胞，红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高，血液黏度增高时，致使血流阻力增高，流动速度缓慢，造成组织缺血，缺氧，从而使组织中各种代谢产物蓄积。③促进血小板黏附，聚集和释放：红细胞促进血小板黏附和聚集，有利于止血和血栓形成，其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞，加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率，红细胞数量增多，可变形能力下降时，这种作用就越大，B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板聚集，这种机制主要是在高切应力下发挥作用，最近有人提出，红细胞释放的少量血红蛋白，通过自由基的形成而诱导血小板聚集，红细胞的存在，也能加强血小板释放反应。4.凝血因子在血栓形成中的因素(1)凝血因子缺乏：①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子，患者有APTT延长，但无出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率，本病为常染色体隐性遗传，分两型：Ⅰ型交叉反应物质阴性(CRM-)，其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )，为分子结构异常所致，在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原测不到，APTT>120s;在杂合子中，因子Ⅻ活性为25%～50%，抗原含量为35%～65%，而APTT延长5%～20%，因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道，但在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(8.6%)发生血栓形成。(2)凝血因子增高：①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在着纤维蛋白原浓度增高，原因尚不清除，已发现许多相关的因素，如肥胖，糖尿病，吸烟，脂质增高，血压增高等，纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制，包括增高血浆和全血黏度，改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力，与LDL结合有利于动脉粥样硬化，是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分，为内皮细胞，成纤维细胞，平滑肌细胞等的趋化成分。②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意义由英国的Northwick Park心脏研究中心提出的，他们发现因心肌梗死或肿瘤而病死者的因子Ⅶ活性明显高于存活者(P<0.01)，糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明显高于正常人(P<0.01)，吸烟，饮酒，服避孕药均可使因子Ⅶ活性增高，在口服避孕药中尚有因子Ⅴ，Ⅸ，Ⅹ等升高的报道，年龄，种族和血型也与因子Ⅶ活性相关。(3)凝血因子分子结构异常：①异常纤维蛋白原血症：目前至少已报道有250例本症患者，本病为常染色体隐性遗传，在已报道的病例中，在临床上约20%患者有反复血栓栓塞症，25%有出血，7%同时发生出血和血栓形成，而半数患者无症状，纤维蛋白原功能缺陷包括下列4种：A.纤维蛋白肽链释放异常，B.纤维蛋白单体聚合或因子Ⅻa介导的交联异常，C.对纤溶酶降解交联的纤维蛋白作用不敏感，D.与纤溶酶原结合能力降低，其中以纤维蛋白单体聚合功能异常和对纤溶酶降解作用不敏感的功能缺陷最为多见。②因子Ⅷ分子异常：1991年有一篇文献报道瑞典1个因子Ⅷ缺陷伴易栓症的家族，患者44岁，男性，伴多发性血栓形成，其兄和舅父2个也有血栓栓塞史，其缺陷原因可能系因子Ⅷ分子的点突变导致异常分子生成有关，产生一种对活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ。(4)凝血因子活化：大手术，创伤时组织因子进入血液循环，促使凝血因子活化，血液凝固，严重血管内溶血，红细胞的磷脂成分起到促凝作用，肿瘤和急性白血病，尤其在急性早幼粒细胞白血病细胞，可释放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物，人工瓣膜可激活因子Ⅻ，启动内源性凝血过程，输注过多的凝血酶原复合物可诱发血栓形成，因为该制剂由含激活的凝血因子Ⅹa，Ⅸa和Ⅶa，血栓形成发生率为5%～10%。5.抗凝因子在血栓形成中的因素(1)抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏：①遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)缺陷症：1965年O Egeberg在挪威报道了第1个遗传性AT-Ⅲ缺陷症家族，患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%，伴反复的静脉血栓形成，正常人群中，AT-Ⅲ缺陷症的发病率达1/5000，大多数患者在35岁前发生血栓栓塞症，根据AT-Ⅲ功能与抗原含量测定，结合基因分析，将其分为Ⅰ型及Ⅱ型(a，b，c3个亚型)，基因异常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的发病原因，由于血浆中AT-Ⅲ浓度或活性降低，导致血液凝固性升高，是血栓形成的原因。②获得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3种原因引起：A.AT-Ⅲ合成减少，主要见于各种肝脏疾病(肝炎，肝硬化)，口服避孕药，接受门冬酰胺酶(L-asparaginase)治疗，服用左旋咪唑等，B.AT-Ⅲ丢失过多，主要见于消化道疾病和肾病，C.AT-Ⅲ消耗过多，见于肝素治疗和DIC患者。(2)肝素辅因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而发生反复的静脉血栓形成或脑梗死的患者已于1985年分别由Tran等和Sie等报道，患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降为正常值的47%～66%，先证者于40岁发生脑梗死，家族5个成员中，3人有血栓形成病史，但HC-Ⅱ含量与活性平行下降，故认为是合成HC-Ⅱ能力下降所致，获得性HC-Ⅱ缺乏症见于肝病，DIC，肾移植，降低的原因与消耗增多有关。(3)蛋白C缺乏症：①遗传性蛋白C缺陷症：本病患者有反复静脉血栓形成史，下肢深静脉血栓形成，肺栓塞较多见，在纯合子的新生儿，表现为暴发性紫癜，在这类病人中易发生血栓栓塞性皮肤坏死，根据蛋白C活性与浓度测定结合基因分析，分为Ⅰ型和Ⅱ型，基因异常是导致本症的原因，常染色体显性遗传为本症的主要遗传方式，但也可能存在隐性遗传方式。②获得性蛋白C缺乏症：可由3种原因造成，肝脏合成减少，见于严重肝病，维生素K缺乏或服用抗维生素药物，如华法林，双香豆素，消耗过多，如DIC，大手术后，深部静脉血栓等，活化蛋白C形成障碍，在成人呼吸窘迫综合征，重度感染，血管内皮损伤等疾病中，因TM减少而导致蛋白C活化障碍。(4)活化蛋白C辅助因子Ⅱ缺陷症：本症是由于血浆因子Ⅴ基因发生点突变，产生了一种Arg506→Gln置换的异常因子Ⅴ分子，使活化蛋白C(APC)不能作用于该切点而失去降解因子Ⅴ分子的作用，致使血液抗凝活性下降，易导致血栓形成，本症在静脉血栓形成中的发病率可达40%。(5)蛋白S缺陷症：遗传性蛋白S缺陷症在1984年由Comp等首先报道，静脉血栓形成为本症特征，在血栓性疾病的发病率为5%～10%，均为杂合子型，妊娠，口服避孕药，急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性蛋白S缺乏。(6)抗磷脂抗体：抗磷脂抗体包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类，这两种抗体均能引起血栓形成，血小板减少以及致命性衰竭，故而称作抗心磷脂血栓形成综合征(ACAS)和狼疮抗凝物血栓形成综合征(aLA)。6.纤溶系统在血栓形成中的因素(1)异常纤溶酶原血症：由于纤溶酶原分子异常，在活化剂作用时转变成纤溶酶的量减少，而导致纤维蛋白(原)溶解能力下降，易发生血栓形成，本症为常染色体显性遗传，患者血浆纤溶酶原水平正常，但活性下降，仅为正常人的40%，表明纤溶酶原分子结构异常。(2)纤溶酶原活化剂释放缺陷：1978年Johansson等在瑞典首次报道了纤溶酶原活化剂(PA)释放障碍而发生反复深静脉血栓形成的一个家族，该家族59个成员中23人发生血栓形成，这23人中12人在静滴DDAVP或静脉阻滞，均不能使血液中PA增高，表明PA释放障碍。(3)纤溶酶原活化剂抑制物过多：自1983年Nilsson和Tengborn报道了先天性纤溶酶原活化剂抑制物过多症至1993年为止，在文献中共报道了6个家系，为常染色体显性遗传，PAI-1过多的原因尚不清除，可能与基因缺陷有关，获得性纤溶酶原活化剂抑制物过多并非少见，在冠心病，尤其心肌梗死，不稳定型心绞痛，高血压，糖尿病，动脉粥样硬化以及在肥胖者中均见有PAI-1增高。7.血液流变学的改变在血栓形成中的因素 血液流变学是研究血液流变的一门科学，它包括血液黏度和血液流动的生物学意义，在体内，血管狭窄，弯曲，分叉或动脉粥样硬化斑块的各处，常常是血栓形成的好发部位，血液黏度主要受血浆大分子量蛋白质的影响，全血黏度则受血细胞及血浆蛋白的影响，在许多疾病中，存在使血浆或全血黏度增高的因素，如巨球蛋白血症，多发性骨髓瘤，先天性纤维蛋白原血症，原发性或继发性红细胞增多症，肺心病，白细胞增多的白血病，烧伤，重度脱水及红细胞外形，膜结构及变形性改变见于各种遗传性红细胞病如镰状细胞贫血，遗传性球型细胞增多症，异常血红蛋白血症等，有些疾病导致的全血黏度增高是多因素的，如冠心病，脑梗死，高血压，动脉粥样硬化，外周动脉疾病，糖尿病，肿瘤，高脂血症等，血液黏度增高时，血液流动减少，不利灌流，造成组织缺血，有利于静脉血栓形成。