宝兴县一线天生态原浆酒厂，为什么氯气变成食盐就没毒了

中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支 气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。

一个是分子，一个是离子，只是元素相同罢了

因为发生了化学反应,解毒了

它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成有害的影响：次氯酸使组织受到强烈的氧化；盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难。

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本身具有强的氧化性，会使粘膜细胞受损，另外在气管或肺部与水反应生成氧化性更强的次氯酸，对人体粘膜细胞造成更大的损害。

氯气吸入人体后，会与血红蛋白结合，因为氯气有强氧化性，会将血液中的二价铁离子氧化为三价铁离子从而失去生理功能。

人吸入LCLo: 500 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。氯气吸入后，主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡，导致相应的病变，部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m3; 90mg/m3,可致剧咳; 120~180mg/m3,30~60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m3时，可造成致命损害; 3000mg/m3时，危及生命; 高达30000mg/m3时，一般滤过性防毒面具也无保护作用。中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久，常可致深部呼吸道病变，使细支气管及肺泡受损，发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍，加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后，还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。氯气中毒不可以进行人工呼吸。临床表现急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。a. 起病及病情变化一般均较迅速。b. 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咳少量痰、气急、胸闷或咳粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。c. 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。d. 少数患者有哮喘样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。f. 病发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。g. X线检查:可无异常，或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。i.心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等，可导致心肌损害及心律失常。眼损害:氯可引起急性结膜炎，高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

氯气是一种有毒气体，它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成损伤：次氯酸使组织受到强烈的氧化；盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难，所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。症状重时，会发生肺水肿，使循环作用困难而致死亡。由食道进入人体的氯气会使人恶心、呕吐、胸口疼痛和腹泻。1L空气中最多可允许含氯气1mg，超过这个量就会引起人体中毒。

氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m^3; 90mg/m^3,可致剧咳; 120～180mg/m^3, 30～60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m^3时,可造成致命损害; 3000mg/m^3时,危及生命; 高达30000mg/m^3时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。 中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。http://baike.baidu.com/view/97558.htm