白酒中脂肪氧化途径有哪些，白酒中的脂类物质是如何产生的

是发酵过程中细菌、杆菌产生的酸，与乙醇发生的酯化反应产生的。这些酯化过程需要多钟酶共同做催化、酯化，不然无法进行酯化。

酒精类的都是 容易发胖 的 ！

可以

北方人常喝白酒，胖子少吗？个子小吗？体重轻吗？

凡事需要试验。试一试就知道了。白酒主要成分是酒精、水。溶解脂肪的能力是有的，溶解度不大。

我刚刚乘坐火车离开北京，又返回北京，携带白酒没有问题的。

酒中不含脂肪，如果仅仅是喝酒是不会增加脂肪的。但是喝酒的人吃菜多，通常会比不喝酒的人摄入较多的脂肪。 另外，饮食需要有好习惯，注意保持三高一低（高蛋白，高维生素，高纤维素，低脂肪），注意是低脂肪，而不是无脂肪，适量的摄入脂肪是必要的，有些维生素是脂溶性的，比如维生素A,，果没有脂肪就吸收不了 祝你身体健康

指白酒的搞氧化性。氧化是肌肤衰老的最大威胁，日晒、压力、环境污染等都能让肌肤自由基泛滥，从而产生面色黯淡、缺水等氧化现象。都是身体产生氧化的“罪魁祸首”。所以无论从健康层面还是从护肤层面，我们都需要在日常生活中注意抗氧化。　　人体的抗氧化物质有自身合成的，也有由食物供给的。酶和非酶抗氧化物质在保护由于运动引起的过氧化损伤中起至关重要的作用。补充抗氧化物质有利于运动机体减少自由基的产生或加速其清除，以对抗自由基的副作用，因而对一般人和运动员的健康都有益，可能延缓运动性疲劳发生和加快体能恢复。年龄大的体力活动者比年轻者服用抗氧化剂效果更好。

抗氧化是指能够隔绝氧气对物质产生的化学变化。

乙醇的吸收：　　饮酒后，乙醇很快通过胃和小肠的毛细血管进入血液。一般情况下，饮酒者血液中乙醇的浓度（blood alcohol concentration,BAC）在30~45分钟内将达到最大值，随后逐渐降低。当BAC超过1000mg/L时，将可能引起明显的乙醇中毒。摄入体内的乙醇除少量未被代谢而通过呼吸和尿液直接排出外，大部分乙醇需被氧化分解。 乙醇的代谢：　　在乙醇的代谢过程中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）起着至关重要的作用，它主要分布在肝脏，在胃肠道及其他组织中也有少量分布。乙醇通过血液流到肝脏后，首先被ADH氧化为乙醛，而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉，分解为二氧化碳和水，在肝脏中乙醇还能被CYP2E1酶分解代谢。

摄入体内的酒精（乙醇）除极少量经呼吸和尿排泄外，95％以上在体内分解代谢，而肝脏是乙醇代谢的重要器官。在周围组织内进一步氧化为二氧化碳和水，其余者在肝内进入糖和（或）脂肪池，或进入三羧酸循环而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出现头晕、脸红、心跳过速，甚至神态不清等酒精中毒现象，但乙醛的作用比乙醇更大。 酒精在肝内的代谢带来多种后果：刺激脂肪的合成，消耗大量的氧，给肝脏造成缺氧状态，干扰肝细胞ATP的产生，影响蛋白质的合成，造成直接损伤，出现肝功能障碍。酒的化学成分是乙醇，在消化道内不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%，其余80%被十二指肠和空肠吸收。胃内有无食物、胃臂的功能状况、饮料含酒精的多少以及饮酒习惯均可影响酒精的吸收。空腹饮酒时，15分钟吸收50%左右，半小时吸收60%－90%，2－3小时吸收100%。酒精还能通过皮肤和呼吸道进入体内，人在有酒精的空气中工作，有可能因吸入酒精而中毒。酒对人体的作用与其浓度和吸收速度成正比，即浓度越高，吸收速度越快，作用也越明显。 进入人体内的酒，约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此，饮酒者都是“一身酒气”，也可用呼吸测酒器检测出来。其余90%经由肝脏代谢。乙醇首先被氧化成乙醛，脱氢后转化为乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出体外，同时放出大量的热能。但乙醇的氧化，并不受血液中酒精浓度高低的影响，也不按机体的需要进行，它只按其固定的规律进行，即肝脏以每小时10毫升的速度将酒精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完为止。 对肠胃道的影响 许多因素会影响乙醇在肠胃道的吸收，如大家所熟知的，空胃饮酒所引起的酒精毒害最显著。食物不但可以减慢乙醇的吸收速率，并可延缓血液中酒精高峰期的到达；除此之外，食物的成分及量都会直接影响乙醇在肠胃道的吸收；例如，可溶解的碳水化合物对于延缓乙醇吸收的作用大于蛋白质及脂肪。 其它影响胃及小肠吸收乙醇的因素有：乙醇浓度、黏膜的特性及其表面积、黏膜微血管血流量和胃的蠕动。十二指肠和空肠吸收乙醇的效率大于胃，这可能是因为肠黏膜表面积较大之故。一、双醣（disaccharidase）的缺乏 大量摄入乙醇对肠道会有直接的毒害作用，尤其是小肠。酒精中毒者有痉挛性的腹部疼痛，特别是在狂饮后。此乃由于乙醇引起双醣的缺乏而造成乳醣不耐（Iactose intolerance）及小肠吸收水分和电解质缺损的结果。 对老鼠施予急性乙醇处理，胃及小肠会产生出血性的损伤。酒造成的伤害，其严重程度和肠腔内酒精浓度有直接的关系，小肠损伤在十二指肠和空肠最明显，小肠末端则较不显著。乙醇的作用会降低空肠内乳醣（lactase）及胸腺嘧啶激（thymidine kinase）的活性。 人饮用啤酒后，做小肠之生检（intestinal biopsy）结果显示，尽管啤酒有高含量的麦芽糖，然而小肠内麦芽糖 （maltase）和蔗糖（sucrase）的活性却仍然减少；禁酒两周后，这两种双醣才又增加。 二、乙醇与小肠的吸收 酒精中毒者大量饮酒后会引发一种所谓吸收不良症状（malabsorption syndrom）。叶酸缺乏症（folacin deficiency）是小肠吸收不良所引起，大量摄取叶酸则症状会消失。慢性酒精中毒者（近来一直在喝酒的人）D-木糖（D-xylose）的吸收会有缺损，但是若有充分完全的饮食，即使继续喝酒，上述的损害仍可恢复。一些研究指出，慢性酒精中毒的人，水分和盐的吸收都会减少；长链脂肪酸吸收降低，中长链脂肪酸的吸收则无影响；但这些研究并未指出脂肪的吸收不良，是否是因乙醇对小肠的直接毒害所造成。 慢性酒精中毒音，患叶酸缺乏症很普遍，造成此种维生素之缺乏可能与摄食不足、吸收不良、不能利用以及过量排出等因素有关。而叶酸缺乏又可造成特殊的小肠黏膜不正常，这又会干扰营养素的吸收。酒精中毒者发生数种明显的组织异常包括：绒毛变短、肠黏膜厚度减少、绒毛表皮细胞内大细胞变化。其它维生素的吸收不良，如维生素B1、B12，也会因大量饮酒而发生。 代谢路径 乙醇在体内有百分之九十以上会被氧化成水和二氧化碳，在氧化过程中，每克乙醇产生七大卡的热量。虽然某些酒精饮料中含有少量醣类、微量元素或维生素，但主要成分仍是乙醇，因此除了热量外，酒的营养价值极少。代谢后产生的热量如未被使用，则剩余的部分会以脂肪形态贮存；少部分未代谢的乙醇则由尿液、呼出的气体、汗液及乳汁中排出。 肝脏是乙醇氧化的主要部位，人体内只有百分之十到十五的乙醇在其它组织氧化。在肝脏中乙醇先被酒精去氢（ADH）氧化成乙醛，乙醛再经乙醛去氢氧化成醋酸。这两种去氢将其各别受质上的氢离子转移到氧化形的碱醯胺腺嘌呤双核酸（NAD+）上。酒精代谢的速率限制步骤是：乙醇被ADH氧化成乙醛的过程。酒精经上述两种代谢时，会使还原形的NADH对NAD+的比例增加，而改变有机体的氧化还原状态；这种改变会使醣新生成受损（impaired gluconeogenesis）及产生酒精性酮中毒（alcoholic ketosis）。醋酸是酒精代谢最后产物，在肝脏中可转变为醋酸辅A（acetyl-CoA）而进入醋酸代谢的正常途径。 其主要途径是由ADH及辅助因子NAD来达成。另外两个可能的代谢途径则是由微粒体氧化及还原态NAD磷酸盐，或分解及过氧化氢来达成

酒是人们日常生活中的重要饮料量饮酒会引起酒精中毒，长期大量饮酒更易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎和肝硬化。就孕妇而言，还会造成胎儿性乙醇综合症，影响胎儿的发育成长。反对酗酒，劝阻长期大量饮酒，对于保证人民健康是极为必要的。因此，了解乙醇在人体内的正常代谢无疑具有一定的生理意义、临床意义和社会意义。 乙醇在体内的代谢过程 乙醇进入人体后很快经口腔、食道、胃、肠等器官直接通过生物膜进入血液循环，迅速地被运输到全身各组织器官进行代谢利用。胃和肠道吸收的酒精经血液循环进入肝脏，有90-95%的乙醇在肝脏代谢，其余的在肾脏、肌肉及其其他组织器官中代谢，仅有2%～10%的乙醇通过肾脏、肺和汗液等以原形排出体外。 1.乙醇被氧化为乙醛 当血液中乙醇浓度不高时，在乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase，即adh）催化下，乙醇被氧化成为乙醛；当乙醇浓度过高时，乙醇主要通过adh代谢系统进行氧化，同时还需要借助于过氧化氢氧化酶系统、微粒体乙醇氧化系统和膜结合离子转送系统等进行代谢，进而形成乙醛。 2.乙醛被氧化为乙酸，乙酸再彻底氧化 在线粒体内，乙醛经过乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase，即aldh）转化为乙酸，乙酸以乙酰coa的形式进入三羧酸循环，氧化成h2o、co2同时释放出大量atp。肝脏内adh和aldh在辅酶i（nad+）参与下对乙醇正常的生理 代谢共同发挥作用。h+从底物上转移到nad（氧化型辅酶i），使其转变为nadh（还原型辅酶i），乙醇的代谢速度决定于呼吸链再氧化nadh的速率。 肝脏中的乙醇代谢体系 实现上述两个过程的代谢途径有三个，且每一途径均定位于一个特定的亚细胞结构内。 ①醇脱氢酶(adh)途径:定位于胞质内。其反应方式为: 乙醇+氧化型辅酶ⅰ→乙醛+还原型辅酶i+h+; ②微粒体乙醇氧化(meos)途径:定位于内质网内。其反应方式为: 乙醇+还原型辅酶ⅱ+o2+h+→乙醛+氧化型辅酶ⅱ+2h2o。 该反应需重要辅酶—细胞色素p-450参与方能完成; ③过氧化氢酶(cat)途径:定位于过氧化物酶体内。其反应方式为: 乙醇+过氧化氢→乙醇+2h2o 其中,adh和meos是乙醇代谢的主要途径。 醉酒 乙醇从口腔进入人体后，很少部分乙醇在口腔中被吸收，约20%的乙醇在胃中吸收，其余的由十二指肠，空肠吸收。乙醇被吸收后进入血液循环至全身。由于酒精作用的器官特异性（嗜肝性），使肝干细胞在乙醇代谢方面占据可极其重要的地位。乙醇随血液循环一到达肝细胞，分解代谢立刻被激活。在三大乙醇代谢体系（adh途径,meos途径,过氧化氢酶途径）的作用下转变为乙醛。乙醛在肝细胞内的乙醛脱氢酶（aldh）的作用下转变为无毒的乙酸，继而转变为乙酰辅酶a参与机体多种物质的代谢，最后氧化为二氧化碳和水排除体外。 在一般人体中，都存在有乙醇脱氢酶，而且数量活性基本上是相等的。但是由于人种和个体的差异，乙醛脱氢酶的活性和数量度都不同。其中一半亚洲人的乙醛脱氢酶呈无活性型，因此这些人饮酒后乙醛不能转化成乙酸，而导致血中乙醛浓度迅速上升，产生颜面及全身潮红，心悸波动性头痛，呕吐等反应。这就是我们通常所说的醉酒，因此醉酒是由于乙醛脱氢酶的缺失或者活性不高而造成乙醛不能转变成乙酸，从而产生醉酒的反应。 所以，乙醛的作用才是产生醉酒的根本原因。 解酒原理 解酒的一般机理是：刺激机体产生乙醛脱氢酶并提高酶活性，加速乙醛氧化成乙酸，还可以直接作用于产生的乙醛，减轻乙醛对身体的毒害作用。 注：酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇对人体的毒性更大,它是乙醇毒性的10倍。乙醛具有很大的肝毒性,主要是造成肝细胞发生变化。酒精性肝硬化是乙醛对肝细胞直接作用的结果。